دليل جديد يربط البكتيريا الفموية بمرض باركنسون
كشف فريق من الباحثين الكوريين عن آلية تربط بين بكتيريا فموية ومستوى تطور مرض باركنسون، حيث تبين أن أنواعاً من البكتيريا الموجودة في الفم يمكنها الانتقال إلى الأمعاء وإفراز مركبات تؤثر مباشرة في الدماغ وتسرع تلف الخلايا العصبية.
ركزت الدراسة على Streptococcus mutans، المعروفة بتسببها تسوس الأسنان، والتي تنتج إنزيماً يسمى UrdA ومُستقلباً يُدعى Imidazole Propionate (ImP). يصل ImP إلى الدماغ عبر الدورة الدموية، ما يسبب فقدان الخلايا العصبية الدوبامينية وزيادة الالتهاب العصبي، وهي علامات بارزة في مرض باركنسون.
أجريت التجارب على فئران أظهرت وجود هذه البكتيريا أو مستقلباتها آثاراً مشابهة لباركنسون، مثل ضعف الحركة وتراكم بروتين ألفا-ساينوكلين. كما أظهر تعطيل مسار إشارات mTORC1 انخفاضاً ملحوظاً في شدة الأعراض.
قاد الدراسة البروفيسور آرا كوه من جامعة بوستيك بالتعاون مع باحثين من جامعتي سونغ كيون كوان وسيول الوطنية، ونشرت النتائج في مجلة Nature Communications.
وتشير النتائج إلى أن وجود هذه البكتيريا أو مستقلباتها في الكائنات المختبرية يؤدي إلى محفزات مرضية مشابهة لباركنسون، ما يفتح باباً لاستراتيجيات علاجية جديدة تستهدف الميكروبيوم الفموي والقولوني للحد من تطور المرض.
وقال البروفيسور آرا كوه: “تقدم دراستنا فهماً ميكانيكياً جديداً للعلاقة بين الميكروبات الفموية والدماغ، مما يفتح إمكانية استغلال ميكروبات الأمعاء كهدف علاجي مستقبلي لمرض باركنسون.”
يعد مرض باركنسون اضطراباً عصبياً شائعاً بين كبار السن، ويتسم بالرعشات والصلابة وتغيّرات حركية، وهو واحد من أكثر الأمراض العصبية المرتبطة بالعمر.
على الرغم من وجود الميكروبات المميزة لدى بعض مرضى باركنسون، يظل دورها في التطور المرضي غير محسوم ويحتاج إلى مزيد من البحث لتحديد العلاقة السببية والآليات المعنية.
تشير النتائج إلى وجود علاقة بين تسوس الأسنان وبكثرة وجود بكتيريا Streptococcus mutans لدى مرضى باركنسون، وتنتج هذه البكتيريا إنزيم UrdA ومستقلب ImP القابل للوصول إلى الدماغ عبر الدورة الدموية، ما يعزز الالتهاب وفقدان الخلايا العصبية الدوبامينية.
يمكن أن تفتح هذه المعطيات الطريق أمام إجراءات علاجية مستقبلية تستهدف الميكروبيوم الفموي والقولوني للحد من تطور المرض.
